近日，江南大学附属医院心内科王晓彦/顾鑫团队与南京医科大学靳建亮教授、杜颖强、孟浩宇副教授等人联合发现了p16阳性衰老细胞在高脂饮食小鼠心肺衰老相关纤维化(SAF)中的新作用，部分结果已发表在Clinical and Translational Medicine杂志。王晓彦/顾鑫等人揭示了p16竞争结合SGK1，抑制NEDD4L-Ubc5泛素复合体介导SGK1泛素化降解，SGK1通过重塑衰老细胞“氧化磷酸化-糖酵解”代谢模式加剧炎性衰老相关纤维化改变。小分子药物EMD638683可逆转这一病理过程。该研究报道了p16调控NEDD4L-Ubc5泛素复合体及SGK1之间的新机制并筛选了特异性E2泛素连接酶，为防治衰老相关疾病提供了新的靶点。